El estudio, publicado en la revista científica JNeurosci, se centró en la glicoproteína 120 (gp120), una proteína asociada al virus que, según investigaciones previas, estaría relacionada con una mayor sensibilidad al dolor.
A través de experimentos realizados en modelos animales, los investigadores comprobaron que esta proteína puede aumentar la actividad de ciertos receptores nerviosos en la médula espinal, intensificando las señales de dolor. Además, el equipo logró revertir este proceso mediante estrategias farmacológicas y genéticas, reduciendo la hipersensibilidad observada.
Los autores consideran que este hallazgo abre la posibilidad de desarrollar tratamientos más precisos para controlar el dolor neuropático en personas con VIH y, potencialmente, en pacientes con otras enfermedades que presentan síntomas similares.
Los especialistas explicaron que el siguiente paso será avanzar en terapias dirigidas a bloquear este mecanismo biológico, con el objetivo de ofrecer alternativas más eficaces para una condición que, en muchos casos, resulta difícil de tratar y afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes.
